Os frutanos e a dieta sem trigo

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Foi publicado recentemente na revista Gastroenterology um novo estudo que traz uma outra acha para a fogueira da sensibilidade não celíaca ao glúten, uma entidade que se sabe existir, mas talvez não com o impacto que se pensa ter. Esta pesquisa encontrou alguma evidência (sendo que a amostra é pequena) que os frutanos no trigo seriam os culpados pelos distúrbios gastrointestinais normalmente atribuídos ao glúten em pessoas que não são doentes celíacos. Em todo o caso, o resultado final seria sempre a expulsão do trigo da dieta.

Não me parece de todo estranho o resultado desta pesquisa: sabe-se que o trigo é um alimento de difícil digestão e acho que é normal assumir que vários dos seus componentes, para além do glúten, possam causar distúrbios gastrointestinais. Como já partilhei antes, o meu filho mais velho, que é um celíaco diagnosticado sem qualquer dúvida, reage com febre à ingestão de produtos com amido de trigo sem glúten. Daí que, cá em casa, não entram produtos com esse ingrediente e acho preocupante que se esteja a vulgarizar nos produtos aptos para celíacos.

Deixo então um artigo que noticia esta nova pesquisa.

"O frutano, e não o glúten, pode ser o verdadeiro culpado por muitas dores de barriga

Uma nova pesquisa sugere que o frutano, e não o glúten, pode ser o vilão que causa azia a muitas pessoas.

Embora apenas um por cento da população seja afectada pela doença celíaca, as dietas sem glúten tornaram-se uma tendência alimentar importante nos últimos anos. A sensibilidade ao glúten não celíaca é um tema controverso entre muitos investigadores, com cerca de 13% da população a alegar sofrer desta síndrome. Um novo estudo sugere agora que os frutanos, e não o glúten, podem ser a fonte dos distúrbios gastrointestinais em muitas pessoas.

Com pesquisas recentes a apontarem para uma relação entre dietas de baixo teor de glúten e um maior risco de diabetes tipo 2, a tendência moderna em evitar o glúten é vista cada vez mais como uma moda dietética perigosa, que pode potencialmente fazer mais mal do que bem. No entanto, o peso anedótico de pessoas que não são doentes celíacos e que afirmam sentir-se melhor ao evitar o glúten, não pode ser negado. Uma grande parte destes relatos certamente pode ser associada a um efeito psicológico, ou placebo, mas e se houver outro culpado responsável?

O frutano é um tipo de hidrato de carbono encontrado no trigo, e muitos cientistas estão a começar a suspeitar que poderá ser o vilão por detrás das perturbações gastrointestinais agudas de muitas pessoas, em vez do glúten. O frutano também se encontra em cebolas, alhos, espargos, couves e alcachofras.

Um novo estudo de uma equipa internacional de investigadores agrupou 59 indivíduos que estavam numa dieta isenta de glúten auto-imposta, mas que também não eram doentes celíacos. Cada pessoa passou sete dias a comer barras de muesli com glúten, frutano ou nenhum destes. Com uma semana para limpar os seus sistemas entre cada desafio, todos os participantes alternaram entre os três grupos enquanto avaliavam os seus sintomas gastrointestinais.

Os resultados foram fascinantes, com a barra de muesli com o frutano a induzir a maioria dos sintomas em geral. Em média, o estudo também não encontrou diferença nos sintomas relatados entre os grupos do glúten e o placebo.

Enquanto estudos anteriores encontraram uma ligação entre os frutanos e os sintomas da síndrome do intestino irritável, este é o primeiro a examinar de perto a ligação naqueles que alegam padecer duma sensibilidade ao glúten não celíaca.

"O glúten foi originalmente considerado culpado por causa da doença celíaca e o facto de que as pessoas se sentiam melhores quando pararam de comer trigo", diz um dos autores do estudo, Peter Gibson, à revista New Scientist. "Agora, parece que a suposição inicial estava errada".

A sensibilidade ao glúten não celíaca pode certamente ser uma condição real, mas há uma possibilidade crescente de que aqueles que se sentem inchados e desconfortáveis após certas refeições estão, na realidade, a reagir aos frutanos e a confundir isso com uma intolerância ao glúten.

O estudo foi publicado na revista Gastroenterology."

Novo estudo sobre sensibilidade não celíaca ao trigo

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Aos poucos, a ciência avança e dá razão a todos aqueles que se queixam de sintomas associados ao consumo de glúten e/ou trigo, mas não preenchem os critérios para o diagnóstico de doença celíaca. Os estudos parecem apontar agora a mira ao trigo, ao invés de se culpar apenas o glúten, o que poderia, em parte, explicar porque alguns celíacos reagem também quando consomem produtos isentos de glúten, mas em que se utilizou amido de trigo desglutinizado na sua confecção. Deixo a tradução de um artigo da Fox News desta semana em que se aborda este novo estudo publicado na revista Gut.

"Sensibilidade ao glúten pode ser causada por resposta imune, é a conclusão de estudo.

Os indivíduos que sofrem de sensibilidade ao glúten, mas não têm a doença celíaca, podem finalmente ter uma explicação para a sua condição, de acordo com um novo estudo da Columbia University Medical Center (CUMC).

A equipa, em colaboração com a Universidade de Bolonha, na Itália, descobriu que os pacientes que experimentam vários sintomas gastrointestinais em resposta à ingestão de trigo podem sofrer de uma reacção inflamatória imune inespecífica que não é encontrada em pacientes com doença celíaca.

A inflamação, os investigadores disseram, deve-se a um intestino permeável, e a condição é referida como sensibilidade não celíaca ao glúten ou trigo (SNCGT). Os sintomas de SNCGT incluem problemas intestinais, bem como fadiga, dificuldades cognitivas ou distúrbios do humor.

"O nosso estudo mostra que os sintomas relatados pelos indivíduos com esta condição não são imaginados, como algumas pessoas têm sugerido," disse em comunicado à imprensa o co-autor do estudo Dr. Peter H. Green, professor de Medicina Phyllis e Ivan Seidenberg na CUMC e director do Celiac Disease Center. "Isto demonstra que existe uma base biológica para estes sintomas num número significativo destes pacientes."

Em pessoas com doença celíaca, o sistema imunitário ataca o revestimento do intestino delgado após a ingestão de glúten de trigo, centeio ou cevada. Isto produz vários sintomas gastrointestinais, como dor de estômago, diarreia e distensão abdominal. Os indivíduos com doença celíaca mostram dano intestinal, mas, ao contrário de pacientes com SNCGT, não demonstram uma resposta imune sistemática em grande escala.

Num estudo publicado na revista Gut, os investigadores examinaram 160 participantes: 80 com SNCGT, 40 com doença celíaca e 40 com nenhuma das condições. Descobriram que a SNCGT está ligada a uma barreira intestinal enfraquecida que permite que o movimento de micróbios e moléculas alimentares passem dos intestinos para o resto do corpo. Isto, os investigadores sugerem, em última instância, resulta na resposta imune inespecífica que os pacientes encontram em resposta ao glúten.

"Um modelo de activação imune sistémica seria consistente com o início geralmente rápido dos sintomas, relatado por pessoas com sensibilidade não-celíaca ao trigo," disse em comunicado à imprensa o principal autor do estudo Armin Alaedini, PhD, professor assistente de Medicina na CUMC.

Os autores do estudo estimam que cerca de 3 milhões de americanos sofrem de SNCGT. No entanto, também constataram que os pacientes com SNCGT que excluiram o trigo e glúten das suas dietas durante seis meses relataram melhorias significativas tanto nos sintomas intestinais como não intestinais.

Os investigadores esperam que estudos futuros lhes permitiram compreender melhor os mecanismos responsáveis pela SNCGT e pela doença celíaca. "Estes resultados mudam o paradigma do nosso reconhecimento e compreensão da sensibilidade não-celíaca ao trigo e, provavelmente, vai ter implicações importantes para o diagnóstico e tratamento", disse no comunicado de imprensa outro co-autor, o Dr. Umberto Volta, professor de Medicina Interna na Universidade de Bolonha. "Considerando o grande número de pessoas afectadas pela patologia e o seu significativo impacto negativo na saúde dos pacientes, esta é uma área importante de pesquisa que merece muito mais atenção e financiamento."

Novo algoritmo para diagnóstico

Junho continua em grande com mais novidades para o diagnóstico da doença celíaca: se ainda não viram, não deixem de ler este post no excelente blog da Raquel Benati, Dieta Sem Glúten. Este post aborda a pesquisa mais recente da equipa da Dra. Anna Sapone e que traz um algoritmo que permite separar o diagnóstico de doença celíaca e sensibilidade não celíaca ao glúten. Imperdível.

Síndrome de Intolerância ao Trigo

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A sensibilidade não celíaca ao glúten (SNCG) é, ainda, dados os parcos conhecimentos sobre a mesma, um assunto polémico. O Dr. Stefano Guandalini do Centro de Doença Celíaca da Universidade de Chicago escreveu um artigo no último número da revista desta instituição em que sumariza os mais recentes desenvolvimentos no estudo da SNCG e no qual propõe o uso de uma nova designação: Síndrome de Intolerância ao Trigo. Um artigo muito interessante e esclarecedor, dentro do que se conhece sobre a SNCG.

Também de Novembro deste ano, podem encontrar aqui um artigo intitulado Gluten Sensitivity do investigador Carlo Catassi, publicado na revista Annals of Nutrition and Metabolism. Nele, faz um resumo alargado do que se sabe até agora sobre a SNCG, defendendo que um algoritmo de diagnóstico pode ser uma ferramenta útil para detectar casos de pacientes com esta condição.

"A Sensibilidade Não Celíaca ao Glúten é, na realidade, o Síndrome de Intolerância ao Trigo

Por Dr. Stefano Guandalini

Revista IMPACT de Novembro 2015

Uma publicação do CENTRO DE DOENÇA CELÍACA DA UNIVERSIDADE DE CHICAGO

Nos últimos anos tem havido um ressurgimento do interesse na "sensibilidade não celíaca ao glúten" (SNCG), descrita pela primeira vez em 1978 . Este conceito aplica-se a pacientes que não satisfazem os critérios para a doença celíaca (DC) ou alergia ao trigo, mas que relatam uma série de sintomas intestinais e / ou extra-intestinais após o consumo de alimentos que contêm glúten. Esses pacientes, por definição, não possuem nem os anticorpos nem a enteropatia característica da DC presentes.

Será realmente o glúten que causa a SNCG?

É importante notar que, mesmo depois de um ensaio de dupla-ocultação controlado por placebo, não há prova de que o glúten é o responsável pelos sintomas. Este tipo de ensaios geralmente usa trigo, em vez de glúten quimicamente purificado. Assim, é certamente possível que os pacientes que se suponham ter SNCG possam estar a reagir a componentes do trigo que não têm nada a ver com o glúten. Outros componentes preocupantes do trigo incluem, para além de outros, estes:

• Amido e outros hidratos de carbono, tais como frutanos (o mais comum FODMAP contido no trigo);

• Amílase / inibidores de tripsina (ATI) - estas proteínas de baixo peso molecular encontram-se em muitos cultivares modernos, bem como no trigo antigo, e descobriu-se que, em ambiente de laboratório, causa inflamação intestinal. Assim, é concebível, embora para já seja apenas especulação, que estas são responsáveis ​​por alguns sintomas gastrointestinais relacionadas com o trigo.

Numa pesquisa realizada em Itália com 486 pacientes com suspeita de SNCG, o quadro clínico foi caracterizado por sintomas gastrointestinais e sistémicos combinados. As manifestações gastrointestinais mais comuns eram inchaço, dor abdominal, diarreia e / ou obstipação, náuseas e refluxo gastro-esofágico. Entre as manifestações não-gastrointestinais mais comuns estavam a fadiga, dor de cabeça, dificuldade de raciocínio, dores musculares e de articulações típicas de fibromialgia, dormência de pernas ou braços, dermatite ou erupções cutâneas, depressão, ansiedade e anemia. Neste estudo, 95% dos pacientes relataram sintomas quase todas as vezes que ingeriram glúten. Noutro estudo, que incluiu 34 pacientes que seguiam a dieta sem glúten e com Síndrome do Cólon Irritável (SCI), mas sem DC, os sintomas intestinais e a fadiga reapareceram com mais frequência aquando da reintrodução do glúten do que no grupo de controlo (68% e 40%, respectivamente). Outras manifestações clínicas não-intestinais descritas incluem distúrbios neurológicos, tais como déficit de atenção e hiperactividade, problemas de sono, ataxia cerebelar, transtornos psiquiátricos, como o autismo, depressão, transtorno bipolar e esquizofrenia, problemas musculares e doenças auto-imunes, tal como a psoríase.

É comum a SNCG?

Dada a falta de critérios diagnósticos objetivos, é impossível dizer. Como tal, as estimativas variam amplamente, de 0,6% para uma gritante percentagem de 50% em alguns sites populares, mas provavelmente imprecisas. A SNCG parece ser mais prevalente em mulheres do que os homens, em parentes de primeiro grau de pacientes celíacos, e em adultos, não em crianças. Na verdade, há apenas evidências limitadas de sua existência em crianças.

Diagnosticar a SNCG

Apesar das incertezas sobre a definição exata de SNCG, foram propostos os seguintes critérios diagnósticos:

1 Exclusão de doença celíaca;

2 Exclusão de alergia ao trigo;

3 Início rápido de sintomas intestinais e não-intestinais após ingestão de alimentos que contém glúten em pacientes com a seguinte histopatologia: ou mucosa intestinal normal ou "enterite linfocítica" (definida como um aumento no número de linfócitos intraepiteliais em mucosa completamente normal).

É essencial descartar a DC antes de rotular um paciente com a SNCG. Na verdade, os pacientes que começam a dieta isenta de glúten (DIG) antes de um rastreio diagnóstico adequado para doença celíaca arrisca perder este diagnóstico ou, pelo menos, atrasá-lo. Os indivíduos que acreditam que estão afectados por um distúrbio relacionado ao glúten devem ser examinados para doença celíaca, o que incluirá um exame de sangue e, na maioria dos casos, uma biópsia intestinal enquanto ainda mantiverem uma dieta com glúten. Tem sido relatado que cerca de 60% dos pacientes com SNCG têm uma mucosa perfeitamente normal. Os 40% restantes podem ter "enterite linfocítica", que também é comum numa série de outras condições para além da doença celíaca: infecções intestinais, gastrite por H. pylori, o uso de medicamentos anti-inflamatórios não-esteróides, dor abdominal recorrente, imunodeficiência comum variável, etc. Ainda assim, a "enterite linfocítica" é uma parte do espectro da DC e é importante para diferenciar entre esta e a SNCG em pacientes que a apresentam.

Não se identificaram ainda biomarcadores para a SNCG; no entanto, os anticorpos anti-gliadina positivos, principalmente IgG, têm sido encontrados entre 25% a 56% dos casos de SNCG. Esta prevalência, apesar de ser menor do que nos casos de DC (cerca de 85%), é claramente mais elevada do que na população saudável (até cerca de 10%), mas apenas marginalmente maior da que é encontrada noutros distúrbios, tais como SCI (20%) ou hepatite auto-imune (21,5%). Atenção: não está claro se estes anticorpos têm qualquer significado patogenético e, certamente, dada a sua sobreposição substancial com controlos e outros transtornos, o seu valor diagnóstico é mínimo.

Não há activos genéticos conhecidos na SNCG: de facto, o HLA-DQ2 e / ou HLA-DQ8 (genótipos presentes em 100% dos doentes com DC) são positivos em cerca de 40% dos pacientes com SNCG. Assim, os testes genéticos para os haplótipos HLA não são úteis para fins de diagnóstico.

Desafio de glúten para o diagnóstico de SNCG

Porque não há nenhum biomarcador específico para SNCG, o único padrão confiável para o diagnóstico seria um ensaio de dupla-ocultação controlado com placebo. No entanto, não há consenso sobre o que constitui um desafio de glúten adequado, pois as modalidades e quantidade de glúten utilizado têm variado entre ensaios clínicos. Claramente, existe uma necessidade urgente de padronizar um protocolo de diagnóstico para os ensaios clínicos. Em consultório, o diagnóstico é quase sempre feito a partir do relato do paciente e, muitas vezes, até mesmo sem se ter corretamente excluído a DC. Esta prática representa um grande obstáculo para o avanço na compreensão desta entidade.

Alergia ao trigo

É possível que, pelo menos, um subconjunto de pacientes com SNCG possa ter uma alergia alimentar não mediada por IgE. Estudos têm mostrado que cerca de um terço dos pacientes com SCI melhorou com uma dieta de eliminação, e piorou durante o ensaio de dupla-ocultação controlado com placebo, com a introdução de proteínas do trigo e do leite de vaca, o que sugere que uma parte deles possa sofrer de alergia alimentar não mediada por IgE. A maioria destes pacientes estudados apresentavam enterite linfocítica na mucosa duodenal.

Na fase inicial da doença celíaca

Enquanto o diagnóstico da doença celíaca segue um processo bastante padronizado e está claramente definido, há alturas em que o seu desenvolvimento precoce não permite que a doença seja detectada, quer por teste de anticorpos séricos ou pela patologia. No entanto, os sobrenadantes de cultura a partir de biópsias duodenais ou secções de tecidos de biópsias duodenais podem ser capazes de detectar os auto-anticorpos altamente específicos em pacientes sintomáticos, mas com histologia normal e marcadores serológicos negativos para DC. Assim, uma porção de pacientes diagnosticados com a SNCG podem, na realidade, ser pacientes com doença celíaca seronegativa e com dano intestinal ainda por evidenciar.

O efeito Placebo / Nocebo

O efeito profundo do placebo é bem reconhecido numa variedade de desordens gastrointestinais funcionais, e mesmo em condições orgânicas graves, tais como a doença de Crohn, onde cerca de 15% dos pacientes experimentam melhoria no grupo do placebo. A existência de um fenómeno relevante de efeito placebo / nocebo tem, de facto, sido relatada em ensaios de dupla-ocultação controlados por placebo em doentes adultos com auto-diagnósticos de intolerâncias alimentares onde foi sugerida a probabilidade de um efeito placebo de retirada do glúten. Num estudo sobre pacientes com sintomas de SII- que reivindicavam sofrer de várias intolerâncias alimentares, apenas 12 dos 32 (37,5%) pacientes que relatavam tais sintomas melhoraram com uma dieta de eliminação e reagiram aos ensaios de dupla-ocultação controlados por placebo, indicando que quase 2/3 desses pacientes, de facto, apresentam um típico efeito placebo / nocebo. Assim, é altamente expectável que uma porção dos pacientes com SNCG, e, sem dúvida, uma porção substancial, caia nesta categoria. Dada a falta de qualquer marcador de diagnóstico objectivo, isso parece bastante provável.

Conclusões

Até se saber mais, pode-se questionar se o glúten causa a SNCG e se esta envolve um mecanismo imuno-mediado. Na ausência de dados robustos, o termo "sensibilidade" deve ser substituído pelo termo genérico "intolerância". Assim, o termo enganador "sensibilidade não celíaca ao glúten" deve ser substituído pelo termo "síndrome de intolerância ao trigo," de modo a reflectir o papel causador deste cereal (em vez do glúten), bem como a falta de um mecanismo subjacente específico e potencial para múltiplas causas dos sintomas.

A dada altura, quando a pesquisa desmontar as várias componentes da síndrome de intolerância ao trigo e esclarecer a sua patogénese, a medicina irá abandonar este termo abrangente por outros mais específicos, assim como evoluiu a síndrome da "diarreia intratável da infância" dos anos 70, outro termo que foi abandonado ao longo do tempo à medida que novas entidades eram descobertas: doença de inclusão das microvilosidades, enteropatia por proteína do leite, imunodeficiências, entre outras. Até então, vamos todos humildemente dar um passo atrás: alterar a terminologia para outra que faça sentido, deixar de fazer algoritmos de diagnóstico como se estivéssemos a lidar com uma única entidade, e voltar à prancheta de desenho para projetar estudos rigorosos, prospectivos, randomizados, de dupla-ocultação controlados por placebo, com uma abordagem bastante padronizada de modo a responder às muitas e excelentes questões."

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As doenças reumatológicas e a sensibilidade ao glúten

No post anterior abordei a questão dos sintomas músculo-esqueléticos na doenca celíaca; o post de hoje segue o mesmo tema, mas aborda a questão das doenças reumatológicas na ausência de doença celíaca. Como já sabemos, o problema com o glúten não se esgota na doença celíaca- existe ainda a sensibilidade não celíaca ao glúten e a alergia ao trigo. 

O artigo de hoje é um estudo espanhol publicado na revista Reumatologia Clínica e, sendo algo extenso, extraí daí alguns casos de pacientes que melhoraram significativamente das suas queixas, tendo despistado negativamente a doença celíaca, com a dieta isenta de glúten. É um artigo um pouco técnico, mas quem sofre destas doenças conseguirá certamente reconhecer os exames abordados.

"Sensibilidade não celíaca ao glúten e espondiloartrite

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Caso 1: mulher de 28 anos, com dor inflamatória crónica nas costas e fadiga com 10 anos de evolução. As radiografias simples mostraram sacroileíte bilateral evidente. Na RM da sacroilíaca foram observados os seguintes sinais de sacroileíte: Esclerose, marcadas erosões periarticulares e edema ósseo e bilateral. O B27 foi positivo, de modo que o diagnóstico da espondilite anquilosante foi estabelecido. Tinha uma irmã com DC. Não tinha quadro digestivo associado. A sorologia para DC com teste de despistagem de anticorpos transglutaminase e anti-peptídeos desaminados da gliadina, tanto IgG como IgA, foi negativa. A tipagem HLA mostrou DQ7 homozigótico, na ausência de DQ2 e DQ8. A biópsia duodenal mostrou uma infiltração intraepitelial de 37 por 100 enterócitos CD3, sem atrofia das vilosidades. A melhoria da dor nas costas e astenia ficou clara depois de três meses desde o início da dieta isenta de glúten. Aos 10 meses, houve resolução da dor lombar crónica, com recorrência após a ingestão inadvertida de glúten.

Caso 2: mulher de 28 anos, com dor lombar crónica e dor generalizada de características inflamatórias com critérios de Fibromialgia, um ano de evolução. O HLA B27 tinha título negativo e positivos os ANA em 1/80, sem especificidade. As radiografias simples mostraram esclerose de ambos as sacroilíacas com um diagnóstico diferencial difícil entre condensação osteíte do ilíaco e sacroileíte. A RM mostrou esclerose, erosões ósseas e edema demonstrativo de sacroileíte. A paciente reunia portanto critérios ASAS de espondiloartrite axial. Além disso, tinha um quadro digestivo associado com dispepsia, náuseas e vómitos. A sorologia para DC foi negativa. A tipagem HLA mostrou DQ7 e DQ6, com ausência de DQ2 e DQ8. A biópsia duodenal mostrou infiltração de 44 linfócitos intra-epiteliais CD3 por 100 enterócitos, sem atrofia das vilosidades. O quadro clínico foi remetido após sete meses de dieta isenta de glúten, tanto de dor nas costas, dor no corpo, e quadro digestivo. Aos 20 meses de acompanhamento, a remissão clínica foi mantida e referiu dor e a recorrência do quadro digestivo quando o glúten era retomado.

Caso 3: mulher de 50 anos de idade diagnosticada com espondilite anquilosante nos três anos anteriores, com sacroileíte bilateral em radiografia simples, com HLA B27 positivo. Tinha dor lombar inflamatória refratária incapacitante e grave, com resposta insuficiente a anti-inflamatórios. A RM da sacroilíaca mostrava esclerose, erosões ósseas e edema demonstrativo de sacroileíte activa. Sem esteróides, e difícil de gerir devido à coexistência de obesidade, espondiloartrose, hipertensão, alteração crónica das transaminases, diabetes mellitus, hipotireoidismo auto-imune e diarreia. A dor condicionada a uma vida limitada usando muletas e cadeira de rodas, dependentes de outras pessoas para o cuidado pessoal. Ileocolonoscopia com biópsias do íleo e cólon eram normais. A sorologia para DC era negativa; o HLA mostrou DQ5 homozigótico com ausência de DQ2 e DQ8. Foi oferecida a possibilidade de biópsia duodenal, mas a paciente optou por tentar a dieta isenta de glúten sem a fazer. Com a dieta e vitamina D a evolução foi muito favorável, com a remissão da dor incapacitante nas costas e diarreia em sete meses. Persistia a lombalgia mecânica e astenia. Foi adicionada uma dieta sem produtos lácteos com melhoria da fadiga. Na RM da sacroilíaca realizada aos 17 meses de follow-up foi observada remissão de edema ósseo. A paciente tinha recuperado a vida activa normal e voltado a trabalhar. Não voltou a ingerir glúten.

Caso 4: um homem de 39 anos, com dor lombar crónica com mais de 15 anos de evolução, espondilite psoriática diagnosticado com base em sacroileíte com edema ósseo na RM da sacroilíaca e psoríase. A condição do paciente era refractária e tinha sido proposta terapia biológica antagonista do factor de necrose tumoral. Teve uma criança celíaca, não tinha associados sintomas digestivos. A sorologia para DC foi negativa e mostrou DQ2.2 HLA (DQA1 * 02-DQB1 * 02). A biópsia duodenal marcava infiltração de 60 linfócitos intra-epiteliais CD3 por 100 enterócitos, sem atrofia das vilosidades. A dor nas costas melhorou notavelmente em cerca de um mês com dieta isenta de glúten. Num ano de acompanhamento, permaneceu em remissão da dor lombar com recidiva após ingestão de glúten. Não houve melhoria da psoríase.

Estes quatro pacientes com espondiloartrite axial, dois deles com espondilite anquilosante e um com espondiloartrite psoriática. São sensíveis ao glúten, com resposta clínica claro à dieta isenta de glúten apesar da DC ter sido descartada. Em dois casos, há um familiar celíaco. A melhoria da dor lombar crónica foi muito significativa, a ponto de haver resolução do quadro clínico, e em um caso foi observado remissão de edema da sacroilíaca mesmo depois de um longo tempo de acompanhamento. Além disso, em três pacientes nos quais houve exposição ao glúten, esta foi seguida de recaída clínica. É improvável que uma melhoria clínica como a descrita seja devido a uma coincidência ou efeito placebo. A observação de linfocitose intraepitelial juntamente com a evolução clínica apoia o conceito de espondiloartrite enteropática por sensibilidade não-celíaca ao glúten.

Sensibilidade não celíaca ao glúten e autoimunidade

Caso 5: mulher de 51 anos, seguida noutro centro artrite reumatoide erosiva, anti-CCP positivo. A sua situação clínica estava mal-controlada apesar de tratamentos químicos e biológicos. Era refractária ao tratamento anti-TNF e tinha sido incluída em ensaios clínicos de novos biológicos, como o ocrelizumab. Fez tratamento com metotrexato, rituximab, corticóides, indometacina, inibidores da bomba de prótons e sertralina. Embora a inflamação estivesse razoavelmente controlada com o tratamento com imunossupressores, ela tinha dor e astenia, diarreia, distensão e candidíase oral. A dor severa e a astenia condicionavam uma vida dependente. A sorologia para DC foi negativa. Decidiu-se tentar uma dieta isenta de glúten sem fazer tipagem HLA ou biópsia duodenal. A dieta foi seguida por clara melhoria em todos os quadros clínicos em seis meses. Aos quatro anos de dieta, mantinha-se em excelente estado clínico e tinha vida independente, fazia excursões ao campo e dançava zumba. Mantinha o tratamento com metotrexato 15mg semanais e prednisona por via oral 2,5 mg diários. Ao retomar o glúten tinha recorrência de diarreia, astenia e artrite, corroborando a sensibilidade ao glúten.

Caso 6: mulher de 39 anos, enviada por poliartrite simétrica, incluindo a participação da MCF e IFP, seis anos de evolução. RF, anti-CCP, ANA e HLA B27 foram negativos. Tinha recebido tratamento com sulfassalazina e corticosteróides, com melhoria parcial. Tinha associada astenia importante, candidíase oral e história de anemia por deficiência de ferro. Ela tinha sido previamente diagnosticada com síndrome do intestino irritável. A sorologia para doença celíaca foi negativa. A tipagem HLA mostrou a presença de HLA DQ8 e a biópsia duodenal mostrou 34 CD3 por 100 enterócitos. Aos nove meses após começar dieta isenta de glúten, teve resolução do quadro clínico. Encontrava-se assintomática, mantendo apenas sulfassalazina 1,5 g por dia, e tinha resolvido a anemia anterior. Aos dois anos de iniciar a dieta, permanecia assintomática, sem medicação. Recusou reintroduzir o glúten.

Caso 7: mulher de 49 anos, com diagnóstico de esclerose sistémica de forma limitada. Tinha Raynaud severo, com anticorpos centrómeros 1 / 2560. O resto das análises eram normais excepto Hb 11,5 g/dl. A gastroscopia mostrou gastropatia hipertensiva com angiodisplasia gástrica (water melon). O estudo do envolvimento cardiopulmonar foi negativo. O quadro clínico tinha quatro anos de evolução. Ela tinha fadiga severa, incapacidade de concentração e memória, distensão, diarreia intermitente, refluxo gastro-esofágico e candidíase oral. Não tinha tolerado o tratamento com esteróides. A coloração imuno-histoquímica da biópsia duodenal anteriormente considerada normal apresentou 25 CD3 por 100 enterócitos. Tinha o haplótipo HLA DQ2.5. Aos seis meses após o início da dieta, os sintomas digestivos tinham melhorado, assim como a fadiga e a Raynaud. Deixou de tomar a nifedipina. Adicionou-se suplementos minerais multivitamínicos, coenzima Q10 e Omega 3. Aos 18 meses após dieta estava assintomática, com resolução de sintomas digestivos, fadiga e cansaço mental. A Raynaud retornava ocasionalmente. Os anticorpos centrómero eram positivos a 1/160. A ingestão ocasional de glúten era seguida imediatamente por astenia, aftas e recidiva da sintomatologia digestiva.

Caso 8: mulher de 46 anos, com um quadro de mais de 10 anos de evolução com poliartrite e síndrome seco ao que posteriormente se juntou o fenómeno de Raynaud, teleangiectasias e úlceras digitais. Os dados analíticos mostraram FR 556 U, ENA anti-SS-A / Ro> 600, anti-ENA 140 U1 RNP RNP e anti-ENA-70 114. A capilaroscopia foi consistente com esclerose sistémica. A biópsia de glândula salivar foi consistente com a doença de Sjögren. Tinha-lhe sido sido prescrito o tratamento com corticosteróides, metotrexato, azatioprina, antimaláricos, leflunomida, estatinas, terapia antiplaquetária, anti-inflamatórios não esteróides, inibidor da bomba de prótons e antidepressivos. Ela tinha efeitos colaterais da medicação e baixa adesão ao tratamento. Tinha associada fadiga grave, diarreia e aftas orais. A sorologia para doença celíaca foi negativa e a biópsia duodenal normal. A tipagem HLA mostrou DQ2.2 (DQA1 * 02-DQB1 * 02) e DQ8. Aos quatro meses de iniciar dieta isenta de glúten teve clara melhoria nos sintomas gastrointestinais, fadiga e aftas assim como melhoria do inchaço nas mãos e lesões digitais. Se retomar o glúten, tem recorrência da diarreia. Dois anos mais tarde, a paciente está bem tratada com a dieta, leflunomida 10 mg por dia, Dacortín® 2,5 mg diários e suplementos vitamínicos e minerais. Os marcadores de autoimunidade mantiveram-se positivos para títulos similares.

Caso 9: mulher de 44 anos, encaminhada para outro hospital por repetição de artrite. Tinha ANA positivo flutuante e anticardiolipina IgG e IgM positivo em título baixo. Diarreia e astenia importante associadas; tinha sido diagnosticada com a síndrome do intestino irritável, e tinha uma filha com doença celíaca. A DC foi descartada pela sorologia negativa e biópsia duodenal, no entanto a paciente seguia desde há três anos uma dieta isenta de glúten não rigorosa, com clara melhoria nos seus sintomas, e pioria se ingeria glúten. Não quis fazer provocação. Os ANA foram positivos 1/160 e os anticorpos anticardiolipina foram negativos. Tinha o haplótipo HLA DQ2.5 e a revisão da biópsia duodenal anterior mostrou enteropatia Marsh tipo 1, 33 CD3 por 100 enterócitos. Foi recomendada uma restrita dieta isenta de glúten assim como a remoção de lácteos; foram adicionados suplementos de vitaminas e minerais, e Omega 3. No acompanhamento aos dois anos estava em remissão dos sintomas digestivos, da fadiga e do quadro articular. Os ANA estavam positivos a título 1/80 , a anticardiolipina mantinha-se negativa.

Neste artigo, postulamos a hipótese, com base em motivos razoáveis e observações clínicas, que a sensibilidade não celíaca ao glúten está associada a uma grande variedade de manifestações reumatológicas, incluindo fibromialgia, espondiloartrite e doenças autoimunes sistémicas. Na nossa experiência, os dados clínicos mais importantes que indicam a presença desta condição são a fadiga inexplicável grave, aftas, os sintomas digestivos associados, anemia por deficiência de ferro e ter um familiar celíaco. Estes dados clínicos devem ser particularmente considerados quando os pacientes com doença sistémica têm associado um quadro de fibromialgia. O bom desempenho após a dieta isenta de glúten, tanto nas manifestações do tipo da fibromialgia, bem como da artrite e sacroileíte, fazem-nos pensar que a sensibilidade ao glúten pode ter um papel etiopatogénico que funciona como gatilho em alguns pacientes com doenças autoimunes sistémicas."

Crowdfunding na doença celíaca

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A plataforma espanhola de crowdfunding Precipita, da Fundação Espanhola para a Ciência e Tecnologia, tem a decorrer, entre as suas várias campanhas, uma iniciativa intitulada "Novo Método de Diagnóstico de Celíacos", promovida pelo Hospital Clínico San Carlos de Madrid. Como qualquer outra campanha de crowdfunding, pretende juntar donativos particulares para financiar a pesquisa de novos métodos de diagnóstico de doença celíaca.

O seu propósito, tal como explicado por eles, é: "O nosso grupo de pesquisa tem como objectivo desenvolver novos métodos de diagnóstico da doença celíaca, especialmente destinados a pacientes com características atípicas ou que não satisfazem todos os critérios diagnósticos actuais e que, portanto, é provável que hoje não estejam a ser diagnosticados com esta doença. Também pretendemos desenvolver um método para diagnosticar os indivíduos que começaram uma dieta sem glúten o que, no futuro, poderia impedir a realização de biópsia duodenal."

Esta investigação é deveras importante para todos os que encaixam no perfil celíaco, mas que não preenchem na totalidade o painel diagnóstico actual. O paciente não sabe se faça a dieta, o médico não aconselha nem desaconselha, e a dieta, quando se faz, faz-se sem certezas ou com poucos cuidados, contribuindo para que o mau-estar piore e se prolongue.

O valor mínimo a atingir era dois mil euros, o que já foi ultrapassado, e o valor máximo vinte mil euros, sendo que os objectivos serão mais especializados quanto maior for o valor recolhido. Apesar de ser uma iniciativa espanhola, o seu objectivo, caso seja cumprido, poderá beneficiar todos os celíacos por diagnosticar, independentemente da sua nacionalidade. Quem estiver interessado em fazer uma doação, primeiro deve registrar-se no site Precipita e o pagamento será processado via cartão de crédito. O valor mínimo para doações são cinco euros. Para mais informação, é favor consultar a página web.

Formação em doenças associadas ao glúten

No dia 31 de Maio de 2015, a Clínica Osteopraxis-Medicinas Integradas Lda organiza uma formação no âmbito das "doenças associadas ao glúten". Esta acção irá decorrer  na Associação Rumo à Vida  em Guifões, Matosinhos, com a Dra. Ana Pimenta, hematologista. 

Dirige-se a todos os que pretendam iniciar ou educar sobre a dieta isenta de glúten ou cimentar conhecimentos nesta área. Aberta ao público em geral.

Pretende-se:

• fomentar o conhecimento geral sobre as doenças associadas ao glúten e a sua gestão no dia-a-dia;
• melhorar sintomas e  qualidade de vida através da correcta gestão da dieta isenta de glúten e da contaminação cruzada;
• informar sobre aspectos ligados à legislação e rotulagem, orçamento familiar, benefícios sociais e fiscais. 

No âmbito das actividades desenvolvidas pela Associação será igualmente discutido o papel da dieta sem glúten nas perturbações do espectro do autismo.

Programa completo

Para mais esclarecimentos e inscrição entre em contacto com a Osteopraxis-Medicinas Integradas Lda através de: osteopraxis@gmail.com / (+351) 214 587 033 / (+351) 965 060 375.

Qual o verdadeiro papel do glúten?

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O mundo das condições associadas ao glúten não pára de girar... Se, numa semana, um artigo diz que o glúten não é o vilão que se pinta, noutra, um estudo diz que sim, que os danos do glúten vão para além da doença celíaca. O primeiro artigo de hoje, uma peça jornalística da revista GFF, sumariza os últimos desenvolvimentos na área que estuda os efeitos do glúten, fugindo, contudo, à corrente mais radical. O segundo, é um estudo italiano muito recente, publicado ahead of print na revista Clinical gastroenterology and hepatology, que vem reforçar a primeira experiência do investigador australiano Peter Gibson e diminuir o impacto da segunda (ambas mencionadas no artigo da GFF), i.e. que vai no sentido de que a sensibilidade ao glúten não celíaca é real.

Ficam aqui alguns pontos do artigo e do estudo:

GUT INSTINCTS: THE FACT AND FICTION BEHIND THE GLUTEN-FREE MOVEMENT

O artigo começa por abordar a questão do trigo OGM, defendendo que não há trigo geneticamente modificado, em nenhuma parte do mundo. Da mesma maneira, o nível de glúten no trigo não sofreu alterações e tem permanecido estável entre os 12% e 16%. O consumo de trigo sofreu sim alterações mas no sentido da redução: no início do século XX, o consumo médio anual por pessoa rondava os 120 quilos; hoje é cerca de metade desse valor.

No entanto, o trigo que se come é diferente daquele consumido pelos Romanos, mas esta alteração deu-se durante séculos, não décadas- a hibridização não explica os números recentes de doença celíaca. O Dr. Alessio Fasano diz que estamos no meio de uma epidemia, não pela alteração no trigo, mas porque algo mudou e nos fez perder a tolerância ao glúten. Cada vez mais, a pesquisa aponta no sentido da alteração do microbioma, as bactérias que moram nos nossos intestinos. 

O Dr. Fasano, apesar do seu papel principal na divulgação das condições associadas ao glúten, tem bastante relutância em entrar pelo mesmo caminho dos autores dos best-sellers Wheat Belly e Grain Brain. Ele reconhece que o glúten é uma proteína difícil de digerir, mas não se pode daí inferir que ninguém consegue digeri-lo: “Como não evoluímos para lidar com esta proteína, o sistema imunitário emprega contra esta o mesmo tipo de armamento que usa para defender ataques de bactérias. Entramos em luta com bactérias todos os dias, mas raramente perdemos o embate e ganhamos uma infecção. Acontece o mesmo com o glúten- todos entramos nesta luta, mas só alguns perdem a batalha”.

Para aqueles que têm doença celíaca, o culpado está bem identificado, ainda que haja dúvidas porque isto acontece. No entanto, o júri ainda não decidiu se a sensibilidade ao glúten não celíaca existe enquanto reacção ao glúten, ou se há casos em que o culpado é outro. Nos últimos anos, tem vindo a lume a hipótese dos FODMAP serem a causa abrangente, que inclui o glúten assim como outros elementos: este é um grupo de açúcares que se encontra nas maçãs, melancias, cebolas, alhos, trigo, entre outros. São dificilmente digeridos e o seu processo de fermentação pode criar sintomas de flatulência, distensão abdominal, diarreia e fadiga. 

Da mesma maneira, descobrem-se outros componentes no trigo que podem ser prejudiciais: os inibidores de amílase e tripsina causam, em modelos animais, inflamação intestinal. Assim, o verdadeiro papel do glúten nas condições que lhe foram associadas ainda está por descobrir na totalidade.

O Dr. Stefano Guandilini, no entanto, deixa umas palavras de ânimo para quem foi diagnosticado com doença celíaca: uma cura estará próxima se os esforços feitos nos últimos anos em descobrir como restaurar a tolerância perdida interagindo com o sistema imunitário derem frutos.

SMALL AMOUNTS OF GLUTEN IN SUBJECTS WITH SUSPECTED NONCELIAC GLUTEN SENSITIVITY: A RANDOMIZED, DOUBLE-BLIND, PLACEBO-CONTROLLED, CROSS-OVER TRIAL.

De acordo com a análise por protocolo de dados dos 59 pacientes que completaram o estudo, a ingestão de glúten fez aumentar significativamente os sintomas gerais em comparação com o placebo (P = 0,034). Distensão abdominal (P = 0,040) e dor (P = 0,047), entre os sintomas intestinais, e mente confusa (P = 0,019), depressão (P = 0,020) e estomatite aftosa (P = 0,025), entre os sintomas extra-intestinais, foram significativamente mais graves quando os indivíduos ingeriram glúten ao invés do placebo.

Num ensaio clínico cruzado com indivíduos com suspeita de sensibilidade ao glúten não celíaca, a gravidade dos sintomas totais aumentaram significativamente durante a semana de consumo de pequenas quantidades de glúten, em comparação com o placebo.

O glúten nas notícias

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Estes últimos dias foram férteis em notícias em que o tema é o glúten. O primeiro artigo que encontrei foi publicado na revista Proteste da DECO e traz os resultados de uma pesquisa feita a padarias na zona de Lisboa que vendem pão sem glúten (o risco de o fazer já foi abordado neste post). 

Como se explica no artigo, "Entre setembro e dezembro de 2014, contactámos 80 padarias e pastelarias, na Grande Lisboa, à procura de pão para celíacos. Apenas quatro o comercializam. A Leitaria Caneças, no Cais do Sodré (Lisboa), a Pastelaria Garret, no Estoril, e o Jumbo de Alfragide venderam-nos efetivamente pão sem glúten, segundo as análises laboratoriais. Já o produto adquirido na pastelaria Espiga Sol, em Telheiras (Lisboa), revelou teores em glúten muito acima dos limites legais." 

O segundo artigo foi publicado hoje pelo jornal Público e é uma reportagem da revista The New Yorker de Novembro de 2014. Intitulado, em Português, como "Vamos declarar guerra ao glúten?", é um artigo actual que aborda todas as temáticas acerca da dieta sem glúten, a doença celíaca e a sensibilidade ao glúten não celíaca. Algo extenso, mas de leitura obrigatória.

Livro "Gluten Freedom"

Em final de férias, trago hoje um resumo da leitura feita durante as mesmas: Gluten Freedom, o mais recente livro do Dr. Alessio Fasano, uma referência para quem gosta de estar actualizado sobre as novidades do mundo sem glúten.

Desde que o meu filho mais velho foi diagnosticado com doença celíaca que tenho vindo a seguir o trabalho deste cientista, que tem estado sempre na vanguarda do conhecimento que se tem sobre a doença celíaca e sobre outras condições associadas ao glúten. Aliás, o Dr. Fasano foi dos primeiros médicos a considerar que havia algo mais para além da doença celíaca, e foi ele e a sua equipa que convencionaram o que é e como se pode diagnosticar uma sensibilidade não celíaca ao glúten. Sendo assim, e ainda que tenha sido uma agradável leitura, não acrescentou ao que já sabia sobre estas condições. Inclusive, algumas das histórias de vida que refere no livro já as tinha mencionado quando veio a Braga em Maio para a 2ª Reunião de Doença Celíaca.

É, contudo, de leitura obrigatória para os que não foram à dita Reunião e se iniciam agora nesta aventura, ou que, por uma razão ou por outra, ainda desconheçam muito do que se passa dentro dos seus corpos quando o glúten lá entra. Nele, o Dr. Fasano resume, de uma forma muito acessível ao leigo que o lê, como evoluiu o conhecimento sobre o glúten nas últimas décadas, em paralelo com a sua chegada aos Estados Unidos da América para trabalhar enquanto pediatra gastrenterologista, e o trabalho desenvolvido pelo seu Centro de Doença Celíaca da Universidade de Maryland.

Ao longo dos 16 capítulos, o Dr. Fasano, com a ajuda de elementos da sua equipa e pacientes, explica como é que o glúten se torna problemático, como se pode viver bem com uma dieta sem glúten em todas as etapas da vida, e quais as perspectivas futuras ao nível da prevenção e tratamento. Traz receitas dadas por pacientes e receitas italianas do seu receituário familiar.

Deita abaixo alguns mitos da doença celíaca: explica que esta é uma doença crónica, auto-imune, que não se cura e que pode aparecer para além das idades pediátricas. Que o facto de se nascer a partir de uma cesariana ou não se ser amamentado quando se introduz o glúten na dieta pode ser uma factor de risco para desenvolver doença celíaca, por questões de alteração da microbiota intestinal. Que as condições associadas ao glúten não ficam só pelo intestino, o cérebro reage e muito ao glúten.

Explica também a ligação do glúten às questões da auto-imunidade e que uma dieta isenta de glúten, sem haver necessariamente uma doença celíaca concomitante, pode remitir ou ajudar alguns casos de pacientes com outras doenças auto-imunes. No entanto, não resolve todos os casos, e a ciência ainda não percebe qual o mecanismo exacto por trás deste facto.

Sendo assim, aqui ficam 16 boas razões para ler este livro (para já, apenas na sua versão original em Inglês).

1ª Parte

O Glúten Entra em Cena

1º Capítulo: o glúten entra no intestino- e noutros lugares

2º Capítulo: novas imagens clínicas da liberdade sem glúten

3º Capítulo: o espectro das desordens associadas ao glúten

4º Capítulo: percebendo o glúten, o intestino permeável e a auto-imunidade

5º Capítulo: ter o diagnóstico correcto

6º Capítulo: o glúten e o seu cérebro

2ª Parte

Aprendendo a Viver Sem Glúten

7º Capítulo: viver bem numa dieta sem glúten

8º Capítulo: a culinária e a gastronomia sem glúten

9º Capítulo: jantar com o Dr. Fasano

3ª Parte

Sem Glúten para Toda a Vida

10º Capítulo: a gravidez e a dieta sem glúten

11º Capítulo: marcos sem glúten na infância

12º Capítulo: navegando a vida familiar sem glúten

13º Capítulo: sobreviver à Universidade sem glúten

14º Capítulo: o glúten nos anos dourados

4ª Parte

Ir para Além do Glúten

15º Capítulo: a prevenção das desordens associadas ao glúten

16º Capítulo: novos tratamentos e terapias

Doença celíaca e endometriose

Mais um excelente post do blog The Patient Celiac.

"Doença celíaca e endometriose

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Enquanto estava a “folhear” a base de dados da PubMed (www.pubmed.gov), como sempre faço todas as semanas, deparei-me com uma carta interessante para o editor da revista Archives of Gynecology and Obstetrics, intitulada "Doença Celíaca e Endometriose: Qual é o Nexo?" A endometriose é uma desordem ginecológica comum, que afecta cerca de 10% das mulheres em idade fértil. Implica o desenvolvimento de endométrio, que é o tecido que reveste o útero, em áreas do corpo que ficam fora deste. Os sintomas da endometriose incluem períodos menstruais pesados​​, dor abdominal e pélvica, ciclos menstruais anormais e infertilidade. Embora a causa exacta da endometriose seja desconhecida, as teorias incluem a menstruação retrógrada (células do endométrio do útero a fluirem para trás, para as trompas de Falópio em vez de para o exterior, durante a menstruação), um posicionamento anormal de células estaminais embrionárias na cavidade pélvica que produzem tecido endometrial , e/ou uma doença do sistema imunológico.

A endometriose está associada com os genes HLA-DQ2 e DQ8 (que também estão presentes em aproximadamente 96% dos pacientes com doença celíaca), bem como o gene DQ7, que tem sido associado com a doença celíaca em alguns italianos do sul, da Sicília e da Sardenha.

Dois estudos publicados nos últimos anos demonstraram uma associação entre doença celíaca e endometriose. Investigadores na Suécia (Stephansson, et al.) reviram os registros médicos de mais de 11000 mulheres com doença celíaca em 2011. Foi encontrado um risco muito maior de ter endometriose, comparando com os controlos, nas mulheres com doença celíaca, especialmente no primeiro ano após o diagnóstico de doença celíaca (rácio global de risco de 1,39). Os autores postulam que deve haver um processo inflamatório comum entre as duas doenças. Da mesma forma, investigadores no Brasil constataram que 2,5% das mulheres diagnosticadas com endometriose também tinham a doença celíaca (Aguiar et al, 2009).

A dieta sem glúten foi recentemente recomendada como uma estratégia para controlar a dor da endometriose. Num estudo piloto na Itália, 75% das mulheres com endometriose tiveram uma diminuição nos sintomas de dor após 12 meses na dieta sem glúten. Isto sugere fortemente que a sensibilidade ao glúten e/ou a doença celíaca desempenham um papel na endometriose.

Embora eu não tenha endometriose, tenho interagido com muitas mulheres através das redes sociais que têm tanto a intolerância ao glúten como endometriose. Posso dizer que os meus períodos tornaram-se significativamente mais curtos e menos dolorosos desde que iniciei a dieta sem glúten depois do meu diagnóstico de DC em 2010. Também posso dizer, sem sombra de dúvida, que a minha sensibilidade ao glúten parece fluir com o meu ciclo menstrual. Parece-me que fico mais sensível ao glúten por contaminação cruzada no espaço de 7 a 10 dias antes do meu período, quando os meus níveis de estrogénio estão mais elevados.

Com o tempo, espero que mais pesquisa seja feita que examine a relação entre a doença celíaca e distúrbios ginecológicos. Depois de ler sobre a endometriose, fiz uma pesquisa na PubMed sobre "Doença Celíaca e Síndrome do Ovário Policístico (SOP)" e apareceu um artigo de 2002, publicado na Turquia que não encontrou uma associação entre as duas condições. Tenho a sensação de que, se o estudo fosse reproduzido nos EUA, em grande escala, se demonstraria uma associação entre doença celíaca e SOP.

Para mais informações sobre a endometriose, visite o site da Mayo Clinic. A Rebecca, do blog "Pretty Little Celiac", escreveu também sobre a endometriose neste post de Janeiro de 2013."

Neste blog:

Síndrome dos ovários poliquísticos

Doença celíaca e a infertilidade

Os auto-diagnosticados

Um fenómeno que tenho vindo a notar é o aumento do número de pessoas com um diagnóstico de sensibilidade não-celíaca ao glúten (SNCG). Com um sub-diagnóstico de doença celíaca, seria de esperar que fosse esta a ser mais diagnosticada, visto que a SNCG é um diagnóstico desconhecido da maior parte da comunidade médica. 

Sendo uma condição da qual ainda pouco se sabe, preconizou-se que o diagnóstico da mesma seria feito quando se tivessem esgotado os exames de rastreio para doença celíaca e alergia ao glúten com resultados negativos, com remissão de sintomas após início de dieta isenta de glúten.

O que se passa, contudo, é que muitas pessoas, ou por pesquisa na Internet ou dica de alguém, e fartas de médicos que não lhes dão respostas, iniciam uma dieta sem glúten por iniciativa própria e obtém bons resultados. Ou então vão a um praticante de terapias alternativas ou a um nutricionista e este aconselha a retirada do glúten; com o desaparecimento dos sintomas, é-lhes feito um diagnóstico de SNCG. Ora, isto é que não pode ser. 

Algumas destas pessoas podem ser, na realidade, doentes celíacas e, ainda que o tratamento final seja igual em ambas as condições, o seguimento e o prognóstico são diferentes, pelo que importa fazer a distinção. Além de que, a nível prático, um diagnóstico de doença celíaca traz benefícios a nível de IRS e segurança social que a SNCG ainda não traz. 

O problema é que, para fazer o rastreio para doença celíaca, é preciso estar a ingerir glúten, e muitos destes indivíduos sentem-se tão bem com a dieta que não querem arriscar deixá-la com receio do regresso dos sintomas. Logo, ficam numa espécie de limbo, sem diagnóstico real e, ainda que haja pessoas que vivem bem com esta indefinição, outras nem por isso.

Sendo assim, se achar que tem um problema com o glúten ou alguém lhe aconselhou uma dieta sem esta proteína, faça primeiro o despiste de doença celíaca e alergia ao glúten. Não pense que os sintomas que tem são leves, logo incompatíveis com doença celíaca (não há graus de gravidade entre as condições associadas ao glúten, pode-se ser um celíaco assintomático, assim como se pode ter SNCG com graves repercussões na saúde). Recordando, os exames para rastreio de doença celíaca devem ser: análises clínicas (IgA Total, Ac Anti-transglutaminase IgA, Ac Anti-endomísio IgA, Ac Anti-péptidos Deaminados IgG), endoscopia digestiva alta com biópsia duodenal e, por fim, análise genética para os alelos HLA-DQ2/8.

O recente estudo australiano que trago hoje aborda esta situação.

"Caracterização de adultos com um auto-diagnóstico de sensibilidade não-celíaca ao glúten

Antecedentes: a sensibilidade não celíaca ao glúten (SNCG) que ocorre em pacientes sem doença celíaca, mas cujos sintomas gastrointestinais melhoram com uma dieta isenta de glúten (DIG), é, em grande parte, um auto-diagnóstico que parece ser muito comum. Os objetivos deste estudo foram caracterizar os pacientes que acreditam ter SNCG.

Materiais e Métodos: a publicidade ao estudo foi direccionada para os adultos que acreditavam ter SNCG e que estavam dispostos a participar de um ensaio clínico. Os entrevistados foram convidados a preencher um questionário sobre os seus sintomas, dieta e exames médicos.

Resultados: Dos 248 entrevistados, 147 terminaram o inquérito. A média de idade foi de 43,5 anos, e 130 eram mulheres. Setenta e dois por cento não satisfaziam os critérios para o diagnóstico de NCGS, devido à exclusão inadequada de doença celíaca (62%), sintomas persistentes apesar da restrição de glúten (24 %), e não cumprimento da DIG (27 %), por si só ou em combinação. A DIG foi iniciada por iniciativa própria em 44% dos entrevistados; noutros entrevistados, foi prescrita por profissionais de saúde alternativa (21%), nutricionistas (19%) e médicos de clínica geral (16%). Nenhum rastreio à doença celíaca tinha sido realizado em 15% dos respondentes. Dos 75 entrevistados que obtiveram biópsias duodenais, 29% não fazia ingestão ou fazia uma ingestão inadequada de glúten no momento da endoscopia. Uma inadequada investigação à doença celíaca era comum se a DIG tivesse sido iniciada por conta própria (69%), por profissionais de saúde alternativa (70%), clínicos gerais (46%), ou nutricionistas (43%). Em 40 entrevistados que preenchiam os critérios para SNCG, o seu conhecimento e adesão à DIG foram excelentes, e 65% identificaram outras intolerâncias alimentares.

Conclusões: um pouco mais de 1 em cada 4 entrevistados com auto-diagnóstico de SNCG cumpriam os critérios para o seu diagnóstico. O início de uma DIG sem exclusão adequada da doença celíaca é comum. Em 1 em cada 4 participantes, os sintomas estão mal controlados, apesar de evitarem o glúten."

Outros artigos:
Do People with Non-celiac Gluten Sensitivity Improve on Gluten-free Diets?